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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，如：肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過(guò)程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，擴(kuò)血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的不一定都有紫紺，制氧機(jī)，例如引起的血液性缺氧可無(wú)紫紺。同樣，有紫紺的也可無(wú)缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使內(nèi)脫氧 Hb 含量很容易超過(guò) 50g /L ，故易出現(xiàn)紫紺而無(wú)缺氧癥狀。

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血液性缺氧時(shí)，血液流經(jīng)時(shí)，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，使氧的彌散動(dòng)力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb與O2親和力較大，故結(jié)合的氧不易釋放導(dǎo)致組織缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

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